Diabetis mellitus

Diabetis mellitus ass eng multisystem chronesch Krankheet an där all Zorte vu Metabolismus gestéiert ginn. Et ass charakteriséiert duerch eng verschlechtert Sekretioun oder Handlung vum Insulin, Akkumulation vu Glukos am Blutt (Hyperglykämie), Urin (Glukosurie) an d'Entwécklung vu Komplikatiounen.

Déi modern Klinik beschäftegt Endokrinologen mat vill Joer Erfahrung am Beräich vun der Endokrinologie. D'Doktere kënnen de Grad vun der Kompensatioun fir Diabetis mellitus korrekt bestëmmen, existéierend Komplikatiounen z'identifizéieren an e Behandlungsprogramm virschreiwen oder upassen.

Wéi geschitt de Glukosemetabolismus normalerweis?

Glukose ass d'Haaptquell vun Energie am Kierper. Et geet an de Kierper mat Iessen, haaptsächlech mat Kuelenhydrater, oder gëtt duerch eng Serie vu metabolesche Reaktiounen vu Fette a Proteinen synthetiséiert. Iwwerschoss Glukos accumuléiert an der Liewer a Muskelen a Form vu Glykogen a gëtt benotzt wéi néideg.

All Stoffer am mënschleche Kierper sinn opgedeelt an Insulin-ofhängeg (Muskelen, Fettgewebe, Kardiomyozyten) an net-Insulin-ofhängeg (Gehir, rout Bluttzellen, Cornea, Liewer, Nieren). Fir datt Glukos an d'Zelle vum Insulin-ofhängegen Tissu passéiert an am celluläre Metabolismus benotzt gëtt, ass Insulin erfuerderlech. Et gëtt an de β Zellen vun der Bauchspaicheldrüs produzéiert. Insulin wierkt als Schlëssel deen d'Schloss opmaacht fir datt Glukos an d'Zelle kënnt. Insulin-onofhängeg Stoffer kréien Glukos duerch einfach Diffusioun, passiv.

Wann alles am Kierper richteg funktionnéiert, geet de Prozess vun der Glukose an d'Insulin-ofhängeg Stoffer dynamesch weider a gi keng Probleemer. Wann d'Insulinproduktioun gestéiert gëtt (zum Beispill, wann d'Bauchspaicheldrüs beschiedegt ass), oder de Mechanismus vu senger Handlung op d'Zelle gestéiert gëtt (d'zellulär "Schloss" ass gebrach), fänkt Glukos am Kierper un, an Zellhonger entwéckelt sech an d'Zellen.

Drënner wäerte mir kucken wat geschitt wann Glukos am Kierper accumuléiert a wéi eng Aarte vun Diabetis ënnerscheeden.

Klassifikatioun

Experten ënnerscheeden verschidden Haaptarten vun Diabetis. Mir konzentréieren eis op déi véier heefegst:

• Typ I (alen Numm: Insulin ofhängeg);
• Typ II (alen Numm: Insulin-onofhängeg);
• Gestational;
• Symptomatesch.

Loosst eis all Typ méi detailléiert kucken.

Diabetis mellitus Typ I

Dës Aart vun Diabetis mellitus entwéckelt sech als Resultat vu Schued un de β-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs, d'Quell vum Insulin am Kierper, wat zu engem Zoustand vun absolutem Insulinmangel resultéiert. Ee vun den allgemengen Ursaachen vum Zellschued ass d'Entwécklung vun engem Autoimmunprozess, wann Bauchspaicheldrüszellen vum Kierper als auslännesch ugesi ginn. Antikörper accumuléieren géint si, déi d'Quell vum Insulin komplett zerstéieren.

Aner Ursaachen vun Zerstéierung vun Bauchspaicheldrüs Beta Zellen:

• Effekter vu Chemikalien (Nitrosamin, Pestiziden, e puer Drogen);
• ustiechend Läsion (Maiselen, Rubella Viren, Cytomegalovirus);

D'Krankheet entwéckelt sech wann méi wéi 80% vun Zellen zerstéiert ginn.

Typ I Diabetis mellitus ass typesch fir jonk Leit an debutéiert dacks an engem fréien Alter, an enger akuter Form, mat enger séierer Erhéijung vun de klineschen Symptomer.

Diabetis mellitus Typ II

Diabetis mellitus Typ II (alen Numm: Insulin-onofhängeg) entwéckelt sech als Resultat vun enger Verletzung vum Rezeptorapparat vun Zellen, wat verursaacht Insulinresistenz am Kierper ze bilden.

Mat dëser Zort Diabetis gëtt Insulin am erfuerderleche Volumen produzéiert, awer Insulin-ofhängeg Zellen stoppen dorop ze reagéieren. Relativen Insulinmangel féiert zu enger Ofsenkung vun der Glukosnotzung duerch Muskelen a Fettgewebe, wat zu der Entwécklung vun Hyperglykämie bäidréit.

D'Ursaachen vum Typ II Diabetis sinn:

• ierflecher Prädisposition;
• Iwwernährung, Adipositas;
• kierperlech Inaktivitéit;
• Zoustand vum chronesche Stress.

Table 1. Comparativ Charakteristiken vum Typ I an Typ II Diabetis mellitus.

Zeechen	Typ I	Typ II
Prävalenz	15%	85%
Ufank vun der Krankheet	Meeschtens an der Kandheet oder Jugendlecher	Mëttel- an Alter
	Akute	Laangfristeg progressiv
Entwécklung vun Symptomer	Schnell	Lues
Phänotyp (Erscheinung)	Dënn	Obesitéit
Insulin Niveau	Absent (oder staark reduzéiert)	Geklomm
Insulinresistenz	-	+
Insulinmangel	Absolut (guer keen Insulin)	Relativ (Insulin ass präsent, awer geet net an d'Zellen)
Ketoacidose	+	-

Gestational (Diabetis während der Schwangerschaft)

Physiologesch Schwangerschaft ass charakteriséiert duerch zwee bedeitend Ännerungen am Glukosemetabolismus:

• Konstant Versuergung vu Glukos un d'Plazenta an de Fetus. Wärend der Schwangerschaft, wéinst dem verstäerkten Glukosekonsum, fällt säin Niveau am Kierper méi séier am Verglach mat enger net-schwanger Fra.
• Eng Ofsenkung vun der Tissuempfindlechkeet fir Insulin am zweeten Trimester vun der Schwangerschaft, wat zu der Bildung vun Insulinresistenz resultéiert.

Dësen Zoustand gëtt duerch en Iwwerschoss vun Hormone verursaacht: Progesteron, Cortisol, Prolaktin, déi e kontrainsulären Effekt hunn (blockéieren d'Aktioun vum Insulin). Dëst reduzéiert d'Sensibilitéit vu Fett a Muskelgewebe fir Insulin.

Physiologesch Schwangerschaft ass geprägt vu béid Insulinresistenz an enger kompensatorescher Erhéijung vum Fonctionnement vu Bauchspaicheldrüs β-Zellen - wéinst deem gëtt den optimale Glukosemetabolismus erhale gelooss. Bei Frae mat enger schlechter Glukosetoleranz sinn d'kompensatoresch Fäegkeete vu β-Zellen net genuch, wat zu der Bildung vun Hyperglykämie féiert.

Diagnos vun gestationaler Diabetis mellitus

Fir de Risiko vu Komplikatioune fir d'Mamm an de Fetus ze reduzéieren, ass et noutwendeg fir gestational Diabetis mellitus korrekt ze diagnostizéieren an ze korrigéieren.

Diagnos ass an 2 Phasen duerchgefouert:

• Déi éischt Phase gëtt duerchgefouert wann eng schwanger Fra fir d'éischt den Dokter virun 24 Woche vun der Schwangerschaft besicht. Eng Fra mécht ee vun den Tester: fasting venös Bluttspend, Glukosetoleranztest oder Bestëmmung vu glycéiertem Hämoglobin HbA1c.
• Déi zweet Phase gëtt bei schwangere Fraen duerchgefouert, déi net an de fréie Stadien mat Kohlenhydratmetabolismusstéierunge diagnostizéiert goufen. Diabetis mellitus gëtt diagnostizéiert andeems en Glukosetoleranztest mat 75 g Glukos tëscht 24 an 28 Woche vun der Schwangerschaft gemaach gëtt.

Déi fasting Glukosenorm bei schwangere Fraen ass manner wéi 5, 1 mmol/l. No enger Stonn, während engem mëndleche Glukosetoleranztest, sinn d'normativ Wäerter manner wéi <10, 0 mmol / L, an no 2 Stonnen méi wéi 7, 8 mmol / L a manner wéi 8, 5 mmol / L.

Pathologesch Indikatoren vu venösen Bluttzocker sinn déi folgend Wäerter:

• op engem eidle Mo méi wéi 7, 0 mmol/l;
• glycéiert Hämoglobin (HbA1) méi wéi 6, 5%;
• Glukosewäert ass méi wéi 11, 1 mmol/l (d'Zäit vum Dag an d'lescht Iessen ass egal).

Dës Fäll weisen op d'Manifestatioun vu gestationaler Diabetis mellitus a erfuerderen direkt Insulintherapie.

Erhöhte Fastenwäerter déi net mat de Parameteren vum Diabetis manifestéieren - méi wéi 5, 1 mmol/l, awer manner wéi 7, 0 mmol/l, placéiere schwangere Fra an eng Grupp mat engem erhéicht Risiko fir Diabetis. Esou Frae ginn ugeroden rational Diättherapie ze maachen, dynamesch Kontroll vu glycemesche Niveauen an den Zoustand vum Fetus.

Symptomatesch Diabetis mellitus

Dës Zort ass sekundär a gëtt duerch behënnerte Glukosetabolismus verursaacht wéinst verschiddene Krankheeten oder Medikamenter. Dës Konditioune enthalen:

• Krankheeten vun der exokriner Bauchspaicheldrüs (Pankreatitis, Kriibs, zystesch Fibrose);
• Medikamenter Diabetis mellitus - wann Dir Glukokortikosteroiden hëlt (huet e kontra-insular Effekt, reduzéiert d'Produktioun vun Insulin am Kierper), Phenytoin, Östrogenen (oral Kontrazeptiva).

Symptomatesch Diabetis mellitus kann normalerweis behandelt ginn andeems Dir déi ënnerierdesch Ursaach vun der Diabetis behandelt (zum Beispill d'Ännerung oder d'Stopp vun engem Medikament).

Firwat ass Hyperglykämie schlecht?

Mir hu scho festgestallt datt e Mangel oder Dysfunktion vun Insulin zu der Akkumulation vu Glukos am Blutt féiert. Wann den Nierenschwell erreecht gëtt (> 8, 8 mmol/l - de Wäert, bei deem d'Nieren ufänken Glukos ze passéieren beim Filteren vum Blutt), entwéckelt Glykosurie. Glukose ass eng osmotesch aktiv Substanz, sou datt et Waasser bindt a féiert zu Polyurie, Verloscht vu grousse Quantitéite Waasser duerch de Kierper a kompensatoresch Aktivatioun vum Duuschtzentrum.

Polyurie (Ausscheedung vun engem grousse Volumen Urin a groussen Portiounen) féiert zu Dehydratioun vum Kierper, eng Ofsenkung vum Bluttvolumen am Bluttkreeslaf, eng Ofsenkung vum Blutdrock an Hypoxie vu Stoffer, déi op der Peripherie lokaliséiert sinn. Dëst ass voll mat dem Risiko vun Thromboembolismus an der Entwécklung vum disseminéierten intravaskuläre Koagulatiounssyndrom.

Zousätzlech ass den Drockfall manner wéi 50 mm. rt. Art. féiert zu enger Verlängerung vum Nierenblutfluss, bis zu Anurie (Mangel un Urinatioun) an der Entwécklung vun akuten Nierenausfall.

Et gëtt eng Besonderheet an der Pathogenese vum Typ I Diabetis mellitus - absoluten Insulinmangel féiert zu der Aktivatioun vu kontrainsuläre Hormonen (Insulinantagonisten): T4, Adrenalin, Cortisol, somatotropescht Hormon, Glukagon.

Déi opgezielt Hormone verbesseren all Zorte vu Metabolismus, wat zu enger nach méi grousser Erhéijung vun der Glukos féiert:

Lipolyse ass d'Zerstéierung vu Fette, wat zu der Bildung vu grousse Quantitéite vu fräie Fettsäuren (FFA) féiert, a vun hinnen - Glukos.

FFA ass eng alternativ Energiequell am Kierper, déngt als Basis fir d'Bildung vu Ketonkierper (zum Beispill Aceton). Eng Erhéijung vun de Ketone am Blutt an Urin provozéiert Erbrechung, metabolesch Acidose (ofgesinn Blutt pH) a kompensatoresch Hyperventilatioun vun de Lunge (kaméidi, déif acidotesch Kussmaul Atmung geschitt). D'Akkumulation vu Ketone féiert zu enger vun de seriöse Komplikatiounen - ketoacidotesche Koma.

• Gluconeogenese ass e metabolesche Wee duerch deen Glukos aus net-Kohlenhydratquellen (Aminosäuren, Fettsäuren) synthetiséiert gëtt.
• Glycogenolyse ass de Prozess vum Ofbau vu Glykogen (Glukoselagerung an der Liewer).

Symptomer

Mir hunn d'Haaptlinks an der Pathogenese vun Diabetis mellitus behandelt, elo wäerte mir d'klinesch Symptomer skizzéieren, duerch déi dës Krankheet verdächtegt ka ginn:

• Duuscht (Polydipsie) - verbonne mat Dehydratioun vum Kierper;
• heefeg Urinatioun (Polyurie) - geschitt wéinst der Tatsaach datt Glukos osmotesch aktiv ass a Waasser bindt;
• erhéicht Appetit - geschitt wéinst der Tatsaach datt Glukos net an d'Zellen kënnt, e Staat vun Energiehonger gëtt an hinnen geformt;
• dréchen Haut, Peeling, Jucken - dës Symptomer erschéngen als Resultat vun Dehydratioun an Dysfunktioun vum Schweess a Talgdrüsen;
• pustulär Hautkrankheeten - geschitt als Resultat vun enger Ofsenkung vun der Resistenz vum Kierper;
• Schwächt, depriméiert Stëmmung.

Fréi Komplikatiounen

Fréi Komplikatioune sinn akut Konditiounen, déi duerch eng séier Erhéijung vun de klineschen Symptomer charakteriséiert sinn an direkt medizinesch Interventioun vun engem Dokter erfuerderen.

Fréi Komplikatioune vum Typ I Diabetis

• Ketoacidotesch Koma gëtt méi dacks an der éischter Aart vun Diabetis beobachtet. Et ass charakteriséiert duerch e scharfen, "fruuchtege" Geroch vum Mond, Depressioun vum Bewosstsinn, geschwächt Reflexer, Diarrho, Iwwelzegkeet a ketoacidotesch Kussmaul Atmung.

Aner Komplikatioune sinn och charakteriséiert duerch Depressioun vum Bewosstsinn, Reflexer a reduzéierter Blutdrock:

• Hyperosmolare Koma
• Lactic acidotic Coma
• Hypoglykämesch Koma

Differentialdiagnostik vun der Aart vu Coma gëtt mat enger biochemescher Analyse vu Blutt, Urin an dem Säure-Basis-Staat vum Blutt duerchgefouert.

Fréi Komplikatioune vum Typ II Diabetis

• Hyperosmolar Coma - méi dacks observéiert
• Lactic acidotic Coma
• Hypoglykämesch Koma

Spéit Komplikatiounen

Dës enthalen:

• Mikroangiopathie: Retinopathie, Nephropathie;
• macroangiopathies: koronar Häerzkrankheeten, Angina pectoris, Atherosklerosis, Hypertonie, chronesch zerebrale Ischämie, akuter zerebrovaskulärer Accident;
• Neuropathie (Polyradiculoneuropathie, Radikulopathie, Lendeger Plexopathie);
• Oflagerung vu Sorbitol an Stoffer (Katarakt);
• immunodeficiency: pustuläre Krankheeten, verlängert Tissue Heelung);
• diabetesche Fouss - pathologesch Verännerungen am periphere Nervensystem, arteriell a mikrozirkulatiounsbetter, osteoartikuläre Apparat vum Fouss mat der Entwécklung vun ulcerative-nekrotesche Prozesser a Gangren.

Mechanismen vu spéider Komplikatiounen

Spéit Komplikatioune vun Diabetis mellitus sinn haaptsächlech mat Schied un Bluttgefässer assoziéiert. Hiren Haaptmechanismus ass d'Glykosyléierung vun all Proteinstrukturen vum Kierper (vaskulär Endothelium, Kellermembran, Gefässer vun den Nervenenden).

Glycosyléiert Proteinen:

• d'Permeabilitéit vun der vaskulärer Mauer erhéijen an d'rheologesch Eegeschafte vum Blutt stéieren, wat d'Entwécklung vun der Thrombose verursaacht;
• förderen d'Produktioun vu pro-inflammatoreschen Faktoren, déi kleng Kapillaren beschiedegen;
• vasodilation blockéieren;
• d'Erhéijung vun der Lipidperoxidatioun, wat zu der Produktioun vu reaktive Sauerstoffaarten resultéiert, déi Tissue beschiedegen;
• dréit zur Entwécklung vun endothelial Dysfunktioun bäi an erhéicht de Risiko vun Atherosklerosis.

Als Resultat vun dëse Prozesser ginn d'Mauere vu klenge Schëffer steif, onelastesch a ufälleg fir ze briechen. D'Vitesse vum Bluttfluss a klenge Schëffer verlangsamt, an d'Bluttviskositéit erhéicht.

Katarakt

Katarakt ass eng vun den heefegste spéider Komplikatioune vun Diabetis mellitus.

Et gëtt geformt wéinst der Tatsaach datt iwwerschësseg Glukos an alternativ metabolesche Weeër antrëtt. Ee vun dëse Weeër ass de Polyoloxidatiounswee zum Sorbitol. Sorbitol ass eng Verbindung déi den osmoteschen Drock an de Kammern vum Auge erhéicht an d'Objektiv vun der Lens verursaacht.

Diabetesch Glomerulosklerose

Dës Nephropathie gëtt begleet vu morphologesche Verännerungen an de Kapillaren an Arteriolen vun den Nieren Glomeruli, wat zu hirer Zoumaache féiert (Okklusioun), sklerotesch Verännerungen, eng progressiv Ofsenkung vun der Filtratiounsfunktioun vun den Nieren an der Entwécklung vu chroneschen Nierenausfall.

Diabetesch Neuropathie a Retinopathie

Diabetesch Neuropathie ass charakteriséiert duerch Schued am zentrale a periphere Nervensystem, wat klinesch manifestéiert ass duerch eng verschlechtert Sensibilitéit.

Diabetesch Retinopathie ass charakteriséiert duerch Schied un de Kapillaren, Arteriolen a Venules vun der Netzhaut mat der Entwécklung vu Mikroaneurysmen, Blutungen, exudativ Verännerungen an d'Erscheinung vun nei geformte Schëffer.

Behandlung vun Diabetis

Typ 1 Diabetis mellitus gëtt mat Insulin behandelt. Insulin, baséiert op senger Dauer vun der Handlung, ass opgedeelt an:

• ultra-kuerzwierkend - benotzt virun all Molzecht. Ufank vun der Handlung 5-15 Minutten, Dauer 2-5 Stonnen;
• kuerzwierkend - benotzt virun all Molzecht. Fänkt no 30 Minutten ze handelen an dauert 5-8 Stonnen;
• mëttel Dauer vun der Handlung - fänkt no 1-2 Stonnen ze handelen, Dauer vun der Handlung ass 18-24 Stonnen. Noutwendeg fir d'Optriede vu Basisenergieprozesser;
• laangwiereg - fänkt no 1-2 Stonnen ze handelen, Dauer 18-36 Stonnen. Noutwendeg fir d'Optriede vu Basisenergieprozesser.

Dokteren behandelen Diabetis mellitus Typ II an 3 Etappen.

Etapp vun der Behandlung:

• bei Persounen mat normale Kierpergewiicht - Diättherapie (Begrenzung vu kohlenhydraträiche Liewensmëttel);
• Fir Leit mat Iwwergewiicht gëtt Adipositastherapie duerchgefouert: méi aktiv Diättherapie (streng limitéiert de Gesamtkaloriegehalt vu Liewensmëttel, Kuelenhydrater an Déierefetter), reegelméisseg doséiert (therapeutesch) kierperlech Aktivitéit, Liewensstil Ännerungen, implizéiert eng Erhéijung vun der kierperlecher Aktivitéit doheem a während der Fräizäit.

2. Etapp vun der Behandlung:

• d'Benotzung vun Drogen, déi β-Zellen stimuléieren: Sulfonylurea-Derivate, Biguaniden;
• d'Benotzung vun Medikamenter déi d'Sensibilitéit vun Insulinrezeptoren am Muskel- a Fettgewebe erhéijen: Thiazolidinedionen.

Etapp 3 vun der Behandlung: Insulintherapie.

Prinzipien vun Behandlung an Noutfall Konditiounen

Ketoacidose Coma:

• Insulin a Glukos Ersatztherapie;
• Restauratioun vum Flëssegkeetsvolumen, Elektrolyte a Blutt pH.

Hyperosmolar Coma:

• Restauratioun vum Flëssegkeetsvolumen an osmotesche Blutdrock duerch Administratioun vun enger hypotonescher (0, 45%) Natriumchlorid Léisung (2-3 Liter);
• Administratioun vun Elektrolyte mat kuerzwierkenden Insulinpräparatiounen a klenge Dosen (5-10 U/Stonn).

Virdeeler vun der Behandlung an der Klinik

• Dokteren maachen eng grëndlech Diagnos vum Kierper fir d'Präsenz vun Diabetis a seng Komplikatioune fir d'Behandlung.
• Mir wäerten en individuellen Behandlungsprogramm auswielen baséiert op de leschte klineschen Empfehlungen a ville Joere klinescher Erfahrung vun Dokteren.
• D'Doktere ginn dem Patient detailléiert Consultatioun iwwer wéi eng Empfehlungen a Reegele solle vu Leit mat Diabetis gefollegt ginn.